靶点数据库类型有哪些，什么是转录表达谱

1，什么是转录表达谱

应该就是基因表达谱。翻译表达谱的话，就是蛋白表达谱表达谱差异分析(differential expression profiling)主要包括基因表达谱(gene expression profiling) 和蛋白质表达谱(protein expression profiling) 。大规模表达谱分析已经成为认识疾病分子机制的有利方法,在癌症研究等方面取得了一定的进展。成功的表达谱分析基于实验及其过程分析的有机结合。实验过程从关注的疾病开始,首先收集大量的疾病相关组织样本,样本数量可从10 多个到数百个,但必须足以对每一组织类型及个体差异进行比较分析,而且许多情况下不能仅简单地分为正常和疾病组织。例如,在对糖尿病的研究中,所收集的样本来自健康人、胰岛素耐受和糖尿病病人的不同试验阶段,如胰岛素治疗前后。样品还应包括其他器官的取材,以便进行基因表达的组织分布研究。为了便于对后来的实验数据进行分析管理,需采集并储存所有的组织样本和临床参数。接下来进行组织样本的处理,利用生物芯片(寡核苷酸芯片、cDNA 芯片或全基因组芯片) 进行表达谱测定,并进行生物信息学分析。通常,表达谱的分析结果需进一步的实验加以证实。定量RT2PCR 是最灵敏的确证方法,该方法还可以将确证实验的范围扩大到原测组织以外的更广泛的组织和组织类型,揭示基因表达的组织分布情况。确证实验揭示了疾病相关基因。据此,可以进行进一步研究,探索这些基因的功能,开发新的治疗手段。例如,对于正常和疾病组织中表达有显著性变化的基因,可以进行新治疗靶点的鉴定和确定研究,或利用实验和分析工具研究分析其功能;对于疾病组织中活性升高的酶,可以当作前药活化酶进行鉴定研究。典型的表达谱能够显示疾病过程中有大量的已知基因表达的改变,而许多已知基因的代谢通路、表达产物酶学分类和蛋白质功能业已发表,将两者对照分析,可以鉴定出酶活性,选择其中可能成为前药活化酶的部分进行进一步研究;对于疾病特异的蛋白质,可以进行抗原表型分析,决定疫苗的开发策略。寻找差异表达基因的方法除芯片技术外,一些新的检测方法如差异显示PCR ( differential display PCR, DD－PCR) 、消减杂交( suppression subreactive hy bridization , SSH) 等也相继得到结合应用。

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什么是转录表达谱

2，造成脑中风的主要原因是什么

引起这方面的原因是有很多的具体需要看你的具体情况

1、高血压病无论是出血性中风还是缺血性中风，高血压是最主要的独立危险因素。通过降压药、低盐饮食等将血压逐渐降至140/90mmHg以下。2、糖尿病通过控制饮食、降糖药，将血糖降至3．9～6．1mmol/L正常范围。3、心脏疾病如风湿性心脏病、冠心病。尤其防止心房颤动引起栓子脱落造成脑栓塞。4、血脂代谢紊乱极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白是引起动脉粥样硬化的最主要脂蛋白，高密度脂蛋白是抗动脉硬化脂蛋白。5、短暂性脑缺血发作（TIA）TIA本身是缺血性中风分类的一个类型，也可以是脑梗塞的先兆或前区症状，应及时治疗。6、吸烟与酗酒。7、血液流变学紊乱特别是全血黏度增加时脑血流量下降，其中红细胞比积增高和纤维蛋白原水平增高是缺血性中风的主要危险因素。8、肥胖肥胖与超重均为缺血性中风的危险因素，与出血性中风无关。9、年龄和性别年龄是动脉粥样硬化的重要危险因素，粥样硬化程度随年龄增高而增加。50岁以上随着年龄增加中风发病率亦有增加，但青中年中风发病者亦有增加，不可忽视。一般来说女性中风发病率低于男性。

缺血性脑中风，包括脑血栓、脑栓塞、脑梗塞、脑腔梗、多发性脑梗塞等，具有“发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高，并发症多”即“四高一多”的特点，即使应用目前最先进、完善的治疗手段，仍可有50%以上的脑中风幸存者生活不能完全自理。临床表明：脑中风致病诱因是由于血粘度高、血脂高、血压高、血糖高、血小板聚集等血液病变和动脉粥样硬化斑块形成、管腔狭窄等血管病变共同作用，导致脑局部的血流中断和脑组织缺血缺氧坏死，影响到脑神经控制的运动神经、语言中枢神经等系统，使之出现相应神经系统症状和体征。医学权威认为：要想有效遏制缺血性脑中风半身不遂、语言不利、口眼歪斜等症状的发生、降低复发，在合理的饮食调节和康复运动的同时，通过可靠药物治疗，从血液及血管病变同时入手，阻止血栓再次形成，动脉粥样硬化斑块再次堵塞血管也是脑中风病人防治的关键。科学证实：西药作用靶点单一很难做到从血液及血管同时治疗，对于缺血性脑中风病人，具有活血化瘀、芳香开窍双效类功效的大复方纯中药制剂，能够通过动物药、草类药、香类药有机配伍从血液及血管治疗同时入手，全面修复受损的血液及血管病变并防止其复发。《继续医学教育》卒中二级预防最新数据显示：服用可靠药物长期防治脑中风的患者与停药患者相比，复发率要降低80%以上，死亡率降低90%以上。长期用药超过三年以上的患者80%以上无复发危险，极少数轻复发。

造成脑中风的主要原因是什么

3，药物筛选的分类

高通量筛选最初是伴随组合化学而产生的一种药物筛选方式。1990年代末，组合化学的出现改变了人类获取新化合物的方式，人们可以通过较少的步骤在短时间内同时合成大量化合物，在这样的背景下高通量筛选的技术应运而生。高通量筛选技术可以在短时间内对大量候选化合物完成筛选，经过发展，已经成为比较成熟的技术，不仅仅应用于对组合化学库的化合物筛选，还更多地应用于对现有化合物库的筛选。世界各大药物生产商都建立有自己的化合物库和高通量筛选机构，对有潜力形成药物的化合物进行篦梳式的筛选。一个高通量药物筛选体系包括微量和半微量的药理实验模型、样品库管理系统、自动化的实验操作系统、高灵敏度检测系统以及数据采集和处理系统，这些系统的运行保证了筛选体系能够并行操作搜索大量候选化合物。高通量筛选技术结合了分子生物学、医学、药学、计算科学以及自动化技术等学科的知识和先进技术，成为当今药物开发的主要方式。完整的高通量筛选体系由于高度的整合和自动化，因而又被称作“药物筛选机器人系统。虚拟药物筛选是药物筛选技术发展的另一个方向，由于实体的药物筛选需要构建大规模的化合物库，提取或培养大量实验必须的靶酶或者靶细胞，并且需要复杂的设备支持，因而进行实体的药物筛选要投入巨额的资金，虚拟药物筛选是将药物筛选的过程在计算机上模拟，对化合物可能的活性作出预测，进而对比较有可能成为药物的化合物进行有针对性的实体体筛选，从而可以极大地减少药物开发成本。根据计算原理，虚拟药物筛选分为基于小分子结构的筛选和基于药物作用机理的筛选两类，前者通过对已知具有相同作用机理的化合物进行定量构效关系研究，绘制出药物的药效团模型，依照模型对化合物数据库进行搜索，这种筛选技术本质上是一种数据库搜索技术；后者主要应用分子对接技术，实施这种筛选需要获知药物作用靶标的分子结构，通过分子模拟手段计算化合物库中的小分子与靶标结合的能力，预测候选化合物的生理活性。建立合理的药效团模型、准确测定或预测靶标蛋白质的分子结构、精确和快速地计算候选化合物与靶标相互作用的自由能变化是进行虚拟药物筛选的关键，也是限制虚拟筛选准确性的瓶颈。虽然虚拟筛选的准确性有待提高，但是其快速廉价的特点使之成为发展最为迅速的药物筛选技术之一。

药物筛选目前做得多的就是从体外与体内进行筛选了：1、有的只有少量几个化合物，条件允许的话，就直接进行动物体内进行筛选了。2、一般而言首先进行的是体外筛选。先导化合物活性筛选方法简单的还是做体外活性筛选。第一，如果说是你自己合成或者天然产物分离纯化出来的化合物，要进行后续的筛选，如果不涉及靶点这块的，就用细胞水平做做体外的实验；第二，如果涉及到靶点，看是否是抑制剂或者激动剂，分几种情况了，如果不知道什么蛋白靶点，那就头大了，得去调阅相关信息，充分的研究，然后看可能的靶点是哪些，去进行测试，现在基于计算机的反向找靶与基于生物实验的激酶谱测试就是其中的2个备选方案，除了激酶，当然还有其他的蛋白酶；如果知道具体的靶点，那就好办了，直接去测试就好。总之呢，判断的话，还是要依据生物实验验证的结果而定。

筛选模型就是在药物筛选实验中所应用的药理实验模型，由于药物筛选要求实验方案有标准化和定量化的特征，因而在传统药理实验中常见的动物实验在药物筛选中较少应用，根据实验模型的不同，药物筛选可以分为生化水平的筛选和细胞水平的筛选。生化水平的药物筛选用拟开发药物作用的靶点设计实验，一般而言这种作用靶点是具有特定生理功能的蛋白质，如酶和受体等，此外一些编码功能明确的dna也越来越多地成为药物作用的靶点。候选化合物与靶点混合后，可以通过酶连免疫、荧光显色、核磁共振等方法定量测定化合物与靶点的相互作用，从而成为筛选化合物的依据。细胞水平的药物筛选是更接近生理条件的一种药物筛选模型，其模型是拟设计药物作用的靶细胞，应用细胞培养技术获取所需细胞，将这些细胞与候选化合物相互作用，通过与生化水平筛选类似的检测技术测定化合物的作用能力，从而对化合物进行筛选。生化水平的药物筛选操作相对简单，成本较低，但是由于药物在体内的作用并不仅仅取决于其与靶酶的作用程度，吸收、分布、代谢、排泄均会对药物的作用产生极大的影响，仅仅一道薄薄的细胞膜就能够阻挡住许多候选化合物成为药物的道路，因而生化水平的药物筛选不确定因素更多，误筛率更高。细胞水平的药物筛选模型更接近生理条件，筛选的准确率更高，但是需要建立细胞模型，操作更复杂，成本更高，数据之间的平行形较差，另外由于技术的限制，有些靶标还不能进行细胞水平的药物筛选。

药物筛选的分类

4，受大凉吃什么好的快

胃寒的症状表现为：常因天气变冷、感寒食冷品而引发疼痛，疼痛时伴有胃部寒凉感，得温症状减轻。胃寒的主要病因是饮食习惯不良如饮食不节制、经常吃冷饮或冰凉的食物引起。再加上生活节奏快，精神压力大，更易导致胃病。所以需养成良好的饮食习惯，还有胃寒病人可多吃胡椒猪肚汤，生姜水。胡椒和生姜是健胃、暖胃的调味品，可以调理好胃寒的病症，恢复健康脾胃。当然，出现胃痛需警惕胃的器质性病变，最好去医院做胃镜检查。治胃寒3法 ①鲜姜、白糖治胃寒痛：鲜姜500克（细末），白糖250克，腌在一起；每日3次，饭前吃，每次吃1勺（普通汤匙）；坚持吃一星期，一般都能见效；如没彻底好，再继续吃，直至好为止。 ②白酒烧鸡蛋治胃寒：二锅头白酒50克，倒在茶盅里，打1个鸡蛋，把酒点燃，酒烧干了鸡蛋也熟了，早晨空胃吃。轻者吃一、二次可愈。注意鸡蛋不加任何调料。 ③吃苹果可缓解胃酸：有的人在冬末春初，遇阴冷天或饮食不当，常泛胃酸，很难受。如果此时吃一个或半个大苹果，胃很快舒服了寒性胃痛忌食下列食物。猕猴桃性寒，味甘酸。《开宝本草》中指出：“冷脾胃。”《中药大辞典》也说：“脾胃虚寒者慎服。”凡胃寒痛者当忌。甘蔗性寒，味甘。虽有清热生津作用，但胃寒之人则不宜食。《本草经疏》中明确告诫：“胃寒呕吐者忌之”。故凡胃痛属寒者当忌食甘蔗。莼菜性寒，味甘。《本草汇言》中记载：“莼菜凉胃，……不宜多食久食，恐发冷气，困脾胃，亦能损人。”《医林纂要》亦指出：“多食腹寒痛”。凡胃寒疼痛者应忌食之。西瓜性大凉，能清胃火。《滇南本草》说它能“治一切热症”，素有“天生白虎汤”之称。《中药大辞典》中指出：“中寒者忌服。”故寒性胃痛之人切勿食之。茭白俗称茭瓜，唐代著名食医孟诜曾指出：“茭白寒，性滑，发冷气，滑中，不可多食。”《本草汇言》亦说：“脾胃虚冷者勿食。”因此，寒性胃痛者宜忌之。蚌肉性凉，味甘咸。《食疗本草》说它“性大寒”。《本草衍义》中认为：“多食发风，动冷气。”《随息居饮食谱》亦云：“多食寒中。”寒性胃痛之人，尤当忌食。麦门冬性寒，故寒性胃痛者忌食。正如明·李时珍在《本草纲目》中早有告诫：“气弱胃寒者必不可饵。”螺蛳性大凉，寒性胃痛者切忌。《本草汇言》中早有告诫：“此物体性大寒，胃中有冷饮，不宜食之。”姚可成《食物本草》中也说：“多食令人腹痛不消。”不可不慎。田螺性同螺蛳，寒性胃痛者亦在忌食之列。蟹性寒，味咸，亦属大凉之物。《本草经疏》中记载：“若血因寒凝，与夫脾胃寒滑，腹痛喜热恶寒之人，咸不宜服。”《随息居饮食谱》也说“中气虚寒者均忌。”所以，寒性胃痛以及气虚胃痛之人，皆不宜食。柿子性大凉，味甘涩，寒性胃痛之人切忌服食。《本草经疏》中早有告诫：“……素有寒积、感寒腹痛、感寒呕吐者皆不得服。”尤其不得与螃蟹一同食用。香蕉性凉，味甘。明·李时珍在《本草纲目》中还说它“甘，大寒。”凡有寒性胃痛之人，均不宜服食，否则食后即感胃冷不适，甚则立即引起胃痛发作，故当忌之。苦瓜苦寒食品，胃寒疼痛之人法当忌食。《滇南本草》中曾说：“脾胃虚寒者，食之令人吐泻腹痛。”梨性凉水果，胃寒疼痛者，切忌多食。诚如《本草经疏》中告诫：“……腹痛冷积，胃冷呕吐，法咸忌之。”再如《增补食物秘书》、《饮食须知》等也都有“多食令人寒中”的记载，故胃寒痛者勿食生梨。荸荠甘寒之物，能清胃热，但寒性胃痛者则当忌食。正如唐代食医孟冼所说：“有冷气，不可食。”清代食医王孟英也在《随息居饮食谱》中说：“中气虚寒者忌之。”甜瓜俗称香瓜。性寒，味甘。《孙真人食忌》中早已告诫：“甜瓜动冷疾”。《食疗本草》中也指出：“动宿冷病”。凡平素胃寒之病者，切不可食，否则容易引起胃痛发作。此外，寒性胃痛者还应忌食绿豆、柿饼、生番茄、竹笋、瓠子、生菜瓜、海带、生莴苣、生萝卜、生藕、生黄瓜、生地瓜、金银花、菊花、薄荷、鸭蛋、蛤蜊、蕹菜、蕺菜、地耳、豆腐、马兰头、冷茶以及各种冷饮、冰镇食品，性凉生冷的食品会使胃寒疼痛加剧。慢性胃炎的饮食治疗 (1)注意食用具有营养的食物。多吃些高蛋白食物及高维生素食物，保证机体的各种营养素充足，防止贫血和营养不良，对贫血和营养不良者，应在饮食中增加富含蛋白质和血红素铁的食物，如瘦肉、鸡、鱼、肝、腰等内脏。高维生素的食物有深色的新鲜蔬菜及水果，如绿叶蔬菜、西红柿、茄子、红枣等。每餐最好吃2~3个新鲜山楂，以刺激胃液的分泌。 (2)注意食用酸碱平衡。当胃酸分泌过多时，可喝牛奶、豆浆、吃馒头或面包以中和胃酸，当胃酸分泌减少时，可用浓缩的肉汤、鸡汤、带酸味的水果或果汁，以刺激胃液的分泌，帮助消化，要避免引起腹部胀气和含纤维较多的食物，如豆类、豆制品、蔗糖、芹菜、韭菜等。当患有萎缩性胃炎时，宜饮酸奶，因酸奶中的磷脂类物质会紧紧地吸附在胃壁上，对胃粘膜起保护作用，使已受伤的胃粘膜得到修复，酸奶中特有的成分乳糖分解代谢所产生的乳酸和葡萄糖醛酸能增加胃内的酸度，抑制有害菌分解蛋白质产生毒素，同时使胃免遭毒素的侵蚀，有利于胃炎的治疗和恢复。 (3)当口服抗菌素治疗某些炎症性疾病时，应同时饮用酸奶，即补充了营养，又避免了抗菌素对人体产生的副作用，因为酸奶中含有大量的活性杆菌，可以使抗菌素药物引起的肠道菌群失调现象重新获得平衡，同时保护了胃粘膜。胃痛的中医食疗胃痛，中医称为胃脘痛，属于消化系统疾病。引起胃脘痛的主要原因有：病邪犯胃，感受外寒；过食生冷或肥甘厚味，或暴饮暴食等；忧思恼怒，气郁伤肝，肝失疏泄，气逆犯胃；再者是饮食、劳倦等因素久伤脾胃，导致中气不足、脾胃虚寒。中医按“辨证施治”的原则，对不同病症治法各异，可根据病情选方治疗。食疗方：1．鲜姜3~5片，红糖适量，以滚开水沏泡，趁热饮服，服后取微汗。适用于寒气犯胃的胃痛。2．大葱3~4段，生姜3~5片，白胡椒面适量，以开水冲泡；或于火上煮葱、姜片刻，服时可加少量食盐调味，再放胡椒面，趁热饮汤。适用于因感受寒凉的胃痛。3．粳米100克，牛肉松25克（或其它肉松）。将粳米用常法煮粥，加入肉松调匀，趁热用食。适用于脾胃虚寒所致的胃痛。急性胃肠炎的中医食疗急性胃肠炎是胃肠粘膜的急性炎症。多发于夏秋季节。以上吐下泻、脘腹疼痛为主要临床症状。在中医属于呕吐、泄泻范围，中医认为本病的发生，系受暑湿之邪或贪凉感受寒湿，过食生冷肥腻，以致损伤脾胃，运化失常而致病。食疗方：1.新鲜藕1000~1500克洗净，开水烫后捣碎取汁，用开水冲服，每天2次服完；或用去节鲜藕500克，生姜50克，洗净剁碎，用消毒纱布绞取汁液，用开水冲服。 2.粳米60克，砂仁细末5克，将粳米加水煮粥，待熟后调入砂仁末，再煮沸1~2开后即可，早晚服用。 3.鲜土豆100克，生姜10克，榨汁，加鲜橘子汁30毫升调匀，将杯放热水中烫温，每日服30毫升。 4.玉米芯750克，黄柏6克，干姜6克，共研细末，每日3次，每次3克，温开水送服。 5.绿茶、干姜丝各3克，沸水冲泡，加盖浸30分钟，代茶频饮，每日数次。 6.白扁豆60克，略炒研粉，藿香叶60克，晒干为末，混合为散。每次10克，每日4~5次，姜汤送下。 7.车前子30克，纱布包，加水500毫升，煎余300毫升，去渣，加粳米稀饭汤，分2次温服。 8.葱白适量，捣碎炒熟，放肚脐部位，用胶布固定暖脐。每日1~2次，连用数日。

吃西药是最快的，但是不除根。可以看中医调理调理，拔罐或者用艾灸除寒除风都很好的。

病症名。指脾阳虚衰，过食生冷，或寒邪直中所致阴寒凝滞胃腑的病症。症见胃脘疼痛，得温痛减，呕吐清涎，口淡喜热饮，食不化，舌淡苔白滑，脉沉迟。治宜暖胃散寒。　　生物信息学对于寒热的解释（别说中药不行）　　“寒、热”是中医辨证“八纲”中具有代表性的两纲。近30年的寒、热证候相关研究涉及神经系统机能、神经一内分泌一免疫(nei)、能量代谢，以及第二信使、微量元素、微循环等方面，具有较为丰富的研究积累。进一步发现寒热证候相关的“系统”在生物信息学上取得突破。寒热证候与nei网络的不同调节模式有关，即寒证、热证在nei背景下具有可分性。从构建基于nei网络相互作用的中医寒、热证网络模型的，通过网络拓扑结构分析，发现寒证与激素状态有关，热证与细胞因子状态有关，寒证、热证在神经递质的相关性上无显著差异。同时，随着激素、细胞因子量的变化，寒、热证具有相互转化的趋势。我国研究者选取21种“但寒不热”的疾病(寒证相关疾病)和38种“但热不寒”的疾病(热证相关疾病)，从omim数据库调查其基因分布并进行nei相关通路的统计显著性检验，发现寒证相关疾病与热证相关疾病在细胞因子通路(pathway)上具有显著性差异，从“异病同证”的角度验证了寒证、热证的以上网络模式。通过生物信息学的进一步分析发现寒热证网络具有复杂网络的性质，即网络的功能实现依赖于部分关键节点，分别选取了寒证、热证网络的关键节点，从“同病异治”的角度，通过动物实验进行寒、热方剂的干预效应观察，结果发现寒热方剂的效应靶点与寒热证候网络的关键节点密切相关，进一步验证了寒热证的生物网络模型。以上结果综合表明，证候的形成并非单一因素作用的结果，机体生物网络的异常模式可较好地反映寒热证候的生物学基础，在治疗上提示复杂病证对于单因素刺激具有很强的耐受性，而中药方剂的协同式刺激有助于改善证候状态¨ 。该研究为中医探索寒热证候在多种具体疾病过程中的共性规律及其辨识方法提供了基础。同时，通过证候网络关键节点相互作用的量化，也可解决证候研究的预选微观指标等难题。我们的进一步工作发现，证候研究中的实测指标无统计意义，而计算模型所推导出的未测指标，则具有统计学差异，可有效反映证候的特点。这也解释了为什么以往时候在没有大量信息学工具的帮助下，往往认为中医是伪科学的原因是统计的范围一开始就选对。　　胃寒呕吐　　症名。因真阳不足，脾胃虚寒不能运化水谷所致的呕吐。见《症因脉治·呕吐论》。其证畏寒喜热，不思饮食，遇冷即呕，四肢清冷，二便清利，口不渴，唇不焦，食久不化，吐出不臭，脉沉迟。真阳不足者，宜八味肾气丸；脾胃虚寒者，宜理中汤、四逆汤。参见寒呕条。　　胃寒恶阻　　病名。恶阻证型之一。多因妇女平素脾胃虚寒，孕后胞门闭塞，脏气内阻，寒饮逆上。症见呕吐清水，倦怠畏寒，喜热饮，兼见面色苍白，肢冷倦卧。治宜温胃止呕。方用干姜人参半夏丸。　　胃寒的症状表现为：常因天气变冷、感寒食冷品而引发疼痛，疼痛时伴有胃部寒凉感，得温症状减轻。　　胃寒的主要病因是饮食习惯不良如饮食不节制、经常吃冷饮或冰凉的食物引起。再加上生活节奏快，精神压力大，更易导致胃病。所以需养成良好的饮食习惯，还有胃寒病人可多吃胡椒猪肚汤，生姜水。胡椒和生姜是健胃、暖胃的调味品，可以调理好胃寒的病症，恢复健康脾胃。当然，出现胃痛需警惕胃的器质性病变，最好去医院做胃镜检查。　　治胃寒3法　　①鲜姜、白糖治胃寒痛：鲜姜500克（细末），白糖250克，腌在一起；每日3次，饭前吃，每次吃1勺（普通汤匙）；坚持吃一星期，一般都能见效；如没彻底好，再继续吃，直至好为止。　　②白酒烧鸡蛋治胃寒：二锅头白酒50克，倒在茶盅里，打1个鸡蛋，把酒点燃，酒烧干了鸡蛋也熟了，早晨空胃吃。轻者吃一、二次可愈。注意鸡蛋不加任何调料。　　③吃苹果可缓解胃酸：有的人在冬末春初，遇阴冷天或饮食不当，常泛胃酸，很难受。如果此时吃一个或半个大苹果，胃很快舒服了　　寒性胃痛忌食下列食物。　　猕猴桃　　性寒，味甘酸。《开宝本草》中指出：“冷脾胃。”《中药大辞典》也说：“脾胃虚寒者慎服。”凡胃寒痛者当忌。　　甘蔗　　性寒，味甘。虽有清热生津作用，但胃寒之人则不宜食。《本草经疏》中明确告诫：“胃寒呕吐者忌之”。故凡胃痛属寒者当忌食甘蔗。　　莼菜　　性寒，味甘。《本草汇言》中记载：“莼菜凉胃，……不宜多食久食，恐发冷气，困脾胃，亦能损人。”《医林纂要》亦指出：“多食腹寒痛”。凡胃寒疼痛者应忌食之。　　西瓜　　性大凉，能清胃火。《滇南本草》说它能“治一切热症”，素有“天生白虎汤”之称。《中药大辞典》中指出：“中寒者忌服。”故寒性胃痛之人切勿食之。　　茭白　　俗称茭瓜，唐代著名食医孟诜曾指出：“茭白寒，性滑，发冷气，滑中，不可多食。”《本草汇言》亦说：“脾胃虚冷者勿食。”因此，寒性胃痛者宜忌之。　　蚌肉　　性凉，味甘咸。《食疗本草》说它“性大寒”。《本草衍义》中认为：“多食发风，动冷气。”《随息居饮食谱》亦云：“多食寒中。”寒性胃痛之人，尤当忌食。　　麦门冬　　性寒，故寒性胃痛者忌食。正如明·李时珍在《本草纲目》中早有告诫：“气弱胃寒者必不可饵。”　　螺蛳　　性大凉，寒性胃痛者切忌。《本草汇言》中早有告诫：“此物体性大寒，胃中有冷饮，不宜食之。”姚可成《食物本草》中也说：“多食令人腹痛不消。”不可不慎。田螺性同螺蛳，寒性胃痛者亦在忌食之列。　　蟹　　性寒，味咸，亦属大凉之物。《本草经疏》中记载：“若血因寒凝，与夫脾胃寒滑，腹痛喜热恶寒之人，咸不宜服。”《随息居饮食谱》也说“中气虚寒者均忌。”所以，寒性胃痛以及气虚胃痛之人，皆不宜食。　　柿子　　性大凉，味甘涩，寒性胃痛之人切忌服食。《本草经疏》中早有告诫：“……素有寒积、感寒腹痛、感寒呕吐者皆不得服。”尤其不得与螃蟹一同食用。　　香蕉　　性凉，味甘。明·李时珍在《本草纲目》中还说它“甘，大寒。”凡有寒性胃痛之人，均不宜服食，否则食后即感胃冷不适，甚则立即引起胃痛发作，故当忌之。　　苦瓜　　苦寒食品，胃寒疼痛之人法当忌食。《滇南本草》中曾说：“脾胃虚寒者，食之令人吐泻腹痛。”　　梨　　性凉水果，胃寒疼痛者，切忌多食。诚如《本草经疏》中告诫：“……腹痛冷积，胃冷呕吐，法咸忌之。”再如《增补食物秘书》、《饮食须知》等也都有“多食令人寒中”的记载，故胃寒痛者勿食生梨。　　荸荠　　甘寒之物，能清胃热，但寒性胃痛者则当忌食。正如唐代食医孟冼所说：“有冷气，不可食。”清代食医王孟英也在《随息居饮食谱》中说：“中气虚寒者忌之。”　　甜瓜　　俗称香瓜。性寒，味甘。《孙真人食忌》中早已告诫：“甜瓜动冷疾”。《食疗本草》中也指出：“动宿冷病”。凡平素胃寒之病者，切不可食，否则容易引起胃痛发作。　　此外，寒性胃痛者还应忌食绿豆、柿饼、生番茄、竹笋、瓠子、生菜瓜、海带、生莴苣、生萝卜、生藕、生黄瓜、生地瓜、金银花、菊花、薄荷、鸭蛋、蛤蜊、蕹菜、蕺菜、地耳、豆腐、马兰头、冷茶以及各种冷饮、冰镇食品，性凉生冷的食品会使胃寒疼痛加剧。

5，便秘脾胃虚的人喝藩泻叶对胃有伤害吗

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无害。中医理论错误为什么需要专门的药品管理部门？药物是什么？药物是用于治疗和预防疾病的化学物质。今天，象含氟牙膏，祛汗剂，祛除头皮屑的洗发香波这样一类与大众日常保健用品，也被列为FDA管制的药物“产品”的范围。FDA全称为US Food and Drug Administration,即美国药物食品管理局，是负责对所有在美国市场销售的药物和食品进行安全质量管理与监督的官方结构。它严格的质量管理与监督体系在世界各国药物和食品管理机构中享有很高的声誉。为什么需要一个专门的药物安全质量的管理监督部门？事实上直到本世纪初，药物治疗无论对于医生或病人还都是一件相当危险的事情。人们对药物了解甚少，也没有使用药物的科学标准。早期的某些药物与其说是治病，还不如说是在致病，错误和误导性的广告加剧了这种情形。FDA有一个很重要观点，就是不认为消费者自己有能力决定什么时候使用什么样的药物。FDA认为给病人开药的医生--也是药物的消费者--也不能仅凭经验去决定一个药物的疗效，决定一种治疗方案。根据我的理解，FDA的意思是无论病人还是受过专业训练的医生，不经过一套科学的检验系统的测试，都没有能力凭自己的经验来评价，判断，和决定一种新药或新的治疗方案的有效性。上一世纪六十年代的发生的一个著名案例是预防流产药物--己烯雌酚。医生们认为，一些妇女在流产前服用己烯雌酚，后来有一些服过药的妇女也确实没有流产，很明显这表明该药非常有效。实际情况是，后来进行的严格的科学试验表明，该药对治疗流产不仅绝对无效，而且对腹中的胎儿有副作用。看随后发生的另一个例子。心肌梗死的病人可拌发诸如室性早搏--一种表现为心脏额外跳动的心律失常，统计数据表明某些此类患者可能发生猝死。那么，能抑制或减少这种室性早搏的药物岂不是可以预防猝死？这种药物随即盛行全美并在临床实践中成为标准，有许多人使用了这种药物。美国国立卫生研究院(NIH)和FDA的一些持怀疑态度的科学家要求对该药进行试验检查。试验结果令人震惊：该药的确可以减少心脏室性早搏，但接受治疗的人发生猝死的概率远远高于未接受治疗的患者。因此，为什么需要一个专门的药物安全质量的管理与监督部门？回答是：许多非常聪明的人认为他们知道哪些药物对他们有用，哪些药物对他们有害，但临床试验研究一次又一次地证明他们错了--其实他们并不知道。个人的经验总是有偏狭之处，要把个人经验不加检验地用于推广应用就更加可怕。上百年来药物治疗史上发生的各类惨痛教训证明需要进行严格的药物试验研究，并且需要有一个专门的药物安全质量的管理机构来组织实施和认证这些研究，并监督已经上市的药物可能出现的疗效与安全问题。如果不进行药物试验，如果人人都可以随意选择使用未进行试验的药物，将无法从成千万几百万候选药品中发现真正有效的药物，最后将没有人从中受益。但是严格的药物试验要花很长时间。患有严重威胁生命的疾病患者，如爱滋病或癌症病人，可能甚至活不到FDA最终标准药物的那一天。实际上，FDA在某种程度上允许这类病人使用那些正在进行试验，但尚未被最后批准的药物。还有，FDA负责确任药品标签上的药物疗效范围，推荐剂量，不良反应等，以及广告宣传的科学性与真实性。还有责任调节和维护药品具有合理的市场价格。对那些影响不及于二十万人群的非常少见的疾病，FDA采用一定的手段如减税鼓励药品开发商研制用于治疗这类疾病的药物。认识药物之三：新药开发--试管里发现的新药新药开发，仿佛象是一个现代科学版的神话，可以说是当今科学探索与发现的最激动人心的一个领域。每一个接受药物治疗并体会到其神奇疗效的人，可能都曾经问过自己或问过别人，新药是如何被发现的呢。新药研究最早由一系列发生在实验室里的科学故事组成。在这一过程中，一个新药从在离体条件下进行的试管实验，发展到动物实验阶段，然后才走出实验室并进入临床人体试验。完成临床试验的药物如果符合科学标准的要求，被批准认证后才能公开进入销售市场。故事虽然动人，但却很漫长并且花费巨大。在美国一个新药开发周期平均是八年半，花费约3.6亿美元(根据1993年的统计)。新药的离体和动物实验的研究阶段，由于与临床试验无关，也称为临床前药理研究，时间一般为1-3年，平均18个月。在这一阶段的早期，新药研究主要由各基础研究人员自发进行的，有时候目标也不甚明确，可能持续很多年。新药开发平均18个月的时间通常不会把这一部分算进去。一旦发现新药有希望的苗条，一些制药公司很快就会以经费资助或购买专利等方式介入；或者这些研究人员自己出来开公司。新药研究的第一步从了解机体的正常生理功能开始。生理学家研究机体在正常条件下的各种功能及其变化规律，生物化学家研究生命过程的化学，分子生物学家研究参与生命过程的各种分子和发生在分子水平的各种相互作用。研究人员试图从不同的层次--从器官水平到细胞与分子水平--去理解这些改变，去思索药物将如何从细胞和分子层次上纠正这些异常改变。问题常常是这样提出来的：改变正常生理功能会产生什么样的异常病理变化？有什么化合物或药物可能可能纠正这些异常改变吗？如果有，这样一个化合物会通过什么途径发挥作用？由此即形成关于新药的初始概念。随着这一概念的进一步发展，研究人员会不停地思考各种可能性去寻找他们认为最有希望的化合物，并在试验中反复检验这些化合物的作用。科学家们可以采用各种各样的不同的手段去发现新药，通常并没有一种通用的方法。现在发现的每一个药物都经由各自独特的方式而诞生。当然科学家怀着比较明确的目标去努力寻找某种具有特殊用途的药物，但更常见的是，大部分药物是被“意外”发现的。但必须记住即便是这种意外，也必然是根基于科学基础之上的研究发现。一旦发现某化合物有潜在的药物开发价值，药理学家将负责研究药物发挥作用的部位，方式，强度和原理等，毒理学家检查化合物的潜在的毒性；而药物化学家根据化合物与及其作用的靶点的化学结构，可利用计算机软件重新设计修改药物分子的结构--称为药物结构效应的定点设计。当然最后他们还得回到实验室去合成并检验这些化合物的作用。听起来好象大海捞针，而实际上也确实如此。这些分属不同学科的科学家各自负责不同的区域，用不同的手段来寻找那个静静藏在某个地方的针--新药。举例子来说，今天大概很多人会或多或少地听说过一些关于胆固醇的消息。研究发现胆固醇是体内自然存在的一种物质，也可以从食物中摄取。体内血液中的胆固醇含量过高时，胆固醇物质会慢慢沉积于动脉血管的内侧壁上。在心脏的小动脉血管内沉积过多的胆固醇，即形成心脏冠状动脉粥样硬化，会严重阻碍血液流往心脏本身的肌肉组织中，因此心脏的肌肉细胞不能从新鲜血液中吸收足够的氧和各种营养成分，导致心肌缺血或心肌梗死。因为胆固醇沉积一旦形成，药物将很难或者根本无法发挥作用。因此一种有效的药物必须在胆固醇出现沉积的前期，就能减少或阻止体内生成过多的胆固醇。为此科学家们用了几十年时间研究机体是如何制造和利用胆固醇的。尽管到今天为止科学家们还没有完全理解其中的每一个细节，他们还是成功地把制造胆固醇的过程分解成二十多个不同的但相互连接的生物化学反应，并发现了参与这些反应的多种催化剂--一些被称为酶的蛋白质分子。接下来的问题是研究在这二十多个步骤中，哪一步是体内合成胆固醇的最关键步骤。在1970s，好运开始回报那些辛勤工作的科学家们。他们发现了一种名字叫甲羟基戊酸的化学物质，在合成胆固醇的一系列生物化学反应中扮演非常关键的角色。参与合成甲羟基戊酸的酶名字叫HMG-CoA还原酶，抑制该酶的活性就能减少合成甲羟基戊酸。下一步工作是寻找化合物。如果一个药物能抑制这个HMG-CoA还原酶，或者能阻止机体的细胞正常使用这种酶，就可以减少甲羟基戊酸的产量，最终减少体内胆固醇的产量，阻止过量胆固醇在血管壁的沉积。科学家们经过大量试验之后，发现了一些能抑制这个酶的药物，其中一些已经投入临床使用。认识药物之四：新药开发--从试管到动物科学家们有时很幸运，可能较快地要找到想要的化合物--比如前面所说的那个酶抑制剂。但通常他们要在试验中一个个地检查几百个，几千个甚至上万个化合物。他们把这些化合物加入试管里与酶混合或者加入培养的细胞，观察会产生什么样的效果，是抑制或是增强酶的活性或根本毫无影响？绝大部分化合物在这些试验中被淘汰，只有少数的比如说有十到上百种化合物可能表现出程度不等的作用。如果已经有该酶蛋白的氨基酸序列和高级结构等资料，了解酶蛋白分子的酶活性中心部位，还可以在计算机上模拟并分析这些候选的药物化合物与酶蛋白分子之间的结合。有时候计算机常常能给出令人满意的分析结果，即新的化合物应该具有什么样的结构，才会更有效地抑制或激活酶蛋白的活性。这种技术称为计算机辅助的结构-效应关系药物设计，可以明显缩短新药研究周期。然而计算机无论如何它并不能给你最终答案，并且有时也会给出一些不正确的建议。最后科学家还得回到实验室去，在试验中一步步地检验分析由计算机设计筛选出来的每一个化合物。在不断的研究探索中，科学家们终于找到了几种化合物，能在试管里和培养的细胞中抑制合成甲羟基戊酸的酶蛋白(HMG-CoA还原酶)的活性。并且进一步发现，某些真菌一类的微生物可以自行合成这些化合物。科学家们随即在离体实验中详细研究了这些化合物的对该酶抑制作用的一些特点。在试管和离体细胞进行的实验中，研究人员直接把药物化合物等加入到含酶蛋白提取物的试管里或培养细胞，这时药物直接或者只需通过一层细胞膜屏障就可作用于靶分子。使用这样相对简单的离体实验系统的优点是短平快，花费少。然而人是一个复杂的有机整体，机体的各个部分之间存在各种复杂的相互影响和相互作用。比如降血压药可能反射性地引起心率加快现象，这种现象可能反过来影响药物的降血压作用，或者由此对机体产生不良反应；有些药物不能直接通过胃肠道被吸收进入体内发挥作用等等；在离体实验系统中就无法观察药物作用的这些特征。因此，下一阶段研究人员需要采用另一套药物实验系统--动物实验，在动物身上进一步检验这几种化合物的效果。常用的实验动物有小鼠大鼠狗猫或猴子等，当然这些实验动物--称为医学实验动物--的物种都经过特别甄别和培育，生物学特性相当明确，普通的同类动物并不能担此重任。因为药物对不同的种属的动物可能产生不同的作用，通常需要在两种以上的不同种属的动物身上进行试验。比如狗对降血压药物的反应就比其它动物更接近于人类。通常在动物实验中主要观察药物的两大方面，即药物对机体的作用和机体对药物的作用。动物实验的第一阶段主要研究药物对机体的作用。动物实验将回答药物在整体上是否有效以及效应规律，观察毒性和不良反应如何，观察药物在不同剂量下的安全性的大小等一系列问题。在药理学研究中，把这种研究药物如何对机体(动物和人体)起作用及其作用规律的学科，归属于药物效应动力学的研究范围。第二阶段必须解决另一个问题，即机体对药物的作用--机体是如何吸收，转运，代谢和排泄药物的。在药理学研究中归属于药物代谢动力学的研究范围。专家们需要知道，在何时，何处，机体会对药物产生什么样的作用及其作用规律。例如有多少药物可以从给药部位被吸收进入血液循环系统；药物如何从血液中被运送到特定的组织和细胞；发挥疗效后的药物是原封不动地被排出体外或是被机体分解代谢，在哪里被代谢分解和分解成什么？代谢分解产物对机体会产生什么作用或毒性；最后，药物及其分解代谢产物是如何被机体排出体外的。有时研究人员会发现，药物的某种代谢分解产物可能比正在进行试验的药物更为有效，或者药物必需经过机体代谢生成新的物质才能发挥疗效。这种发现无论对新药开发或对临床实践通常具有重要的意义。比如强的松必需经肝脏代谢为氢化可的松才能发挥疗效，由此开发另一新药氢化可的松直接用于临床；在临床上它能指导我们什么呢？那就是肝脏功能不好的病人不要使用强的松，如果使用也难以发挥应有的疗效，这样的病人应该使用氢化可的松。如果一个药物的活性成分不能被吸收进入血液并进入细胞中去，这个药物即便有效也难以发挥作用。当然专家们可以同时使用另外一些化合物来促进药物的吸收，还可以通过改变化合物的结构来促进药物吸收。药物能被机体吸收进入血液吸收率很重要。例如，某一种药物只有50%的分子能被吸收进入血液，但不同人对这种药物的吸收率可能相差很大，比如说变化在10%-80%之间，即一些人对该药只能吸收10%而另一些人对该药可能轻易地吸收80%。那么在这种情况下有什么问题需要特别考虑的吗？是的。研究人员需要特别考虑如何确定一个适于大多数病人的安全剂量，在这一剂量下，那些吸收率只有10%的人也能吸收足量的药物而获得治疗作用；同时那些能吸收80%药物的人，又不至于出现严重的不可耐受的不良反应。因此在确定一个药物的安全剂量范围时，必须考虑药物作用存在明显的的个体差异。总之这是一个漫长而曲折的过程，并且在此路途上，通向错误方向的叉道总是远远多于通向正确方向的道路--通常正确的道路只有一个。很显然这不是一条很有浪漫情调的路途，但科学家们总是乐此不疲。认识药物之五：新药开发－－人体临床试验的程序新药在申请上市之前必须进行临床人体试验，以确定其有效性和安全性，目前这一规定已成为世界各国对新药上市的法律要求。一个新药的开发过程可能一开始就完全在制药公司的主导下进行，也可能只是医学研究人员的个人(包括其所在单位)行为。在新药研制早期阶段，一般是在实验室阶段，药物开发商将通过购买有发展前景的化合物或新药的专利，介入新药的开发过程；或者是研究人员自己开公司而转变成药品开发商。现代新药开发通常都是在某个药品开发商的主导下进行的，单纯的个人行为几乎没有。在实验动物身上完成了新药的药理和毒理研究之后，药物开发商将组织专家对与药物的离体实验和动物实验资料进行综合分析和评估。通过分析新药的疗效和毒副作用，评估该药是否具有潜在的临床应用价值。如果该药物的疗效和安全性具有潜在的临床应有价值，药品开发商将负责向药政管理部门申请进行新药临床人体试验。需要指出的是，虽然在最终呈报的新药审批材料中包含有动物实验资料，但在法律上FDA对新药的离体实验和动物实验(统称为新药的临床前实验)并无什么具体要求和规定。在实践上，新药的临床前研究基本上已经形成了各自不成文的研究方法，程序和判断标准，这种方法和程序依据药物主治疾病的类型而各有不同，并没有通用的标准。但基于最终利益的考虑，药物开发商在新药的临床前实验阶段采用的标准会相当严格。药品开发商呈报的新药临床人体试验申请必需包括具体的临床实验方案。FDA将指派成立专门的专家委员会负责审查是否批准这一临床试验申请及其方案，标准之后才可组织实施。按照常规，一个完整的新药临床人体试验分三期或三个不同的阶段，分别称为I，II，III期临床实验。I期临床试验，短期小规模。初步观察新药的安全性并确定合适的给药剂量，也研究观察人体对药物的吸收，代谢和排泄。疗效观察不是这一期的重点。可以选用少量健康的正常人(志愿者)或病人进行人体试验，通常20-100人，持续数月。约70%药物可通过成功通过，并进入II期临床试验。II期临床试验，中期中等规模。主要观察新药疗效，进一步观察安全性，调整并确定合适的给药剂量。试验对象是病人，通常100-300人。持续几个月到两年。平均约33%的新药可通过，进入III期临床试验。III期临床试验，长期大规模。确认新药疗效和安全性，确定给药剂量。试验对象是病人，通常1000-3000人。持续一到四年。约25-30%的新药可通过。完成III期临床试验的新药，在进行数据分析和总结之后，由制药公司负责提出上市申请，FDA组织专家进行审批。最后经FDA批准可以上市的新药，只有最初申请进入临床试验的新药总数的20%。一位在FDA参与新药审批工作的专家告诉笔者，如果一个新药能进入III期临床试验，通常就很有希望。最后能进入审批程序的新药，大部分都会获得批准。通常一些大的制药公司的呈报的新药资料相当完备，常常比FDA要求的还要严格。如果FDA经过审查之后，不打算批准某一个新药，而负责该新药开发的制药公司又不同意FDA的意见的话，最后只好靠打官司判输赢。因此当FDA拒绝某新药上市的时候，FDA手里需要掌握充分和必要的证据。拒绝批准一个新药，反而要比批准一个新药麻烦得多。通常，新药被北批准上市之后还要继续进行一期临床研究，称为IV期临床。主要研究新药的长期疗效与毒性，与其它药物的比较等。在新药经批准公开上市之后，需要进一步观察该药物在大范围长时间临床应用时的疗效和安全性。特别需要观察药物对儿童和老年病人，妇女和怀孕妇女，或者某些特定的病人群体的安全性和疗效以及剂量范围，以获取更为全面的资料。根据这些资料对该上市药物的疗效范围和不良反应等应用事项进行必要的修改，这些修改将反应在新的药物使用说明中。如果发现长期使用该药物会产生未曾料到的严重不良反应，该药物有可能被立即从市场上撤消。认识药物之六：新药开发--临床人体试验设计与疗效观察前面讲的是新药临床试验流程和规则。下面我们来看看新药临床试验研究中需要特别关注的几个重要问题和原则。一如何客观地观察和判断药物的疗效根据疾病症状及其最终结局的不同特点，可以把药物的治疗效应分为两种，一种是质反应，另一种是量反应。药物的质反应是“全”或“无”的，要么有效要么无效，没有中间状态。例如抗狂犬病疫苗对狂犬病人的存活与死亡，避孕药之避孕成功或避孕失败，接种疫苗免疫之成功与失败等均属于这一类情况。比如基于可以理解的理由，一种新型避孕药的避孕成功率必须接近100%，才会被视为有效；如果只有80%就会被视为无效，尽管对很多药物来说80%的有效率已经是相当不错了。某些疾病是致死性的，如狂犬病的死亡率为100%。在新型抗狂犬病疫苗(新药)的临床试验中，如接种该疫苗的狂犬病病人能存活或延长生命，即可视为有效，如接种该疫苗的病人仍然死亡就属无效。假如接种该疫苗的狂犬病人没有人死亡或者只有1%或10%的人死亡，大体上就可判定该疫苗有效。因为这种情况下药物的疗效不是有效就是无效，没有中间状态，对这类特殊疾病的药物疗效的观察和判断指标相对比较简单和明确，不容易出现混淆。但总的来说这一类疾病比较少见。然而药物对大多数疾病症状的疗效，只能用量反应来衡量。有些“量”反应的量化标准比较清晰，如降高血压药物的降血压疗效，退烧药对发烧的疗效等可以采用量化指标来衡量。还有很多药物量反应指标难以量化，如镇痛药对缓解疼痛症状的疗效，镇静催眠药对焦虑症和失眠症的疗效等，这时候药物的疗效表现为强或弱，缺乏客观的指标。另外，医生和病人对药物的心理期望也会影响药物疗效以及对疗效的观察和判断。由于这些原因，需要采用科学的临床试验设计方法，来客观观察和判断药物的临床疗效。二安慰剂和安慰剂效应现代医学如何看待心理层面的因素对药物疗效的影响？药理学中采用安慰剂效应(placebo effect)这样一个概念对此进行描述。何谓安慰剂？安慰剂是不含任何药理活性物质的制剂，这种制剂只在医学实验中使用的。安慰剂的外观如大小重量，颜色，甚至味道等感官指标与试验的新药相同或相似。安慰剂的固体制剂通常由淀粉等加上其它的赋形剂制成，注射制剂则主要由生理盐水组成。由于病人和医生对药物治疗具有向好的方面设想的期望心理，使用安慰剂常常也可以“产生”一定程度的效应，这一现象称为安慰剂效应。对一些在发病机理上与精神情绪等心理层面因素有关的疾病或症状，如胃十二指肠溃疡，疼痛，高血压，焦虑症，失眠症等，安慰剂疗效一般可达10-30%甚至更高。某些得到病人高度信赖的医生，使用安慰剂甚至能达到50-80%的疗效。安慰剂效应因人而已，就是说与不同的人以及人的不同状态有关，病人使用安慰剂后是否产生效应及其效应的大小和强弱均无法预测。然而安慰剂效应持续时期很短，长期无效。在新药临床试验中使用安慰剂作为对照，可以最大限度地消除心理因素对药物疗效的影响，已经成为世界各国新药临床试验中必须遵守的一个基本原则。但对一些能严重影响病人生命和健康的疾病和症状如恶性肿瘤，仅仅给病人使用不含任何药理活性物质的安慰剂是不道德也是不可取的。这时可不用安慰剂或只能在接受了某种标准治疗的基础上使用安慰剂，有时候也可以与某种已知的有确定疗效的药物进行比较。三对照试验及试验分组在一个经过细心设计的临床试验方案里，病人被分为几个小组并同时开始接受治疗。(1)新药治疗组，(2)不同剂量的新药治疗组，(3)接受一个已知的有确切疗效的药物治疗组，这一组也称为阳性对照组，(4)接受安慰剂治疗组，(5)不接受任何药物治疗组，只在某些较轻的疾病时设置。每一组的病人应该患有同样的疾病，并且病情的严重程度和发展阶段也基本相似；病人的年龄体重等一般身体状况条件也应该尽量相同。四随机化原则参加试验的所有病人应该被随机地分入不同的组中去，称为随机化。随机化分组是统计学的基本原则。根据这一原则，无论是医生还是病人，都不能自主决定哪些病人可以进入哪一个试验组接受何种治疗，病人将进入什么实验组完全由一些随机产生的数字或编号来决定。这种随机方法可以避免试验人员在分组时有“意识”地挑选病人，比如挑选病情较轻的病人分入新药治疗组。随机化原则能最大限度地消除试验中人为因素造成的误差，在整体上保证分布在药物试验组与各种对照组中的病人具有比较相似的统计学特征，在分析药物疗效时具有可比性。五盲法试验原则与随机化原则一样，盲法原则也是为消除人为试验误差而设置的，是统计学中的基本原则。在日常临床实践包括新药临床试验中发现，病人的倾向性和强烈的期望会影响治疗效果；医生和护士等人员，既可以通过各种有意或无意的暗示来影响病人，从而影响疗效，又可能在观察，判断??占??馐停?治鲆┪锪菩?保?鱿忠欢ǖ闹?观倾向。比如，倾向于作出对新药有利的判断，收集有利的数据，而忽视对新药不利的数据等等。这种主观倾向通常会导致程度不等的试验偏差。除了使用安慰剂对照，采用随机化分组等措施外，另一个在试验中避免这一类偏差的重要方法是采用“盲法”(blind)。有两种“盲法”，一是“单盲”，即只有试验人员知道--但受试病人不知道--什么病人服用的是新药或者是安慰剂；另一种是“双盲”，即试验人员(医生，护士，包括不涉及病人的资料分析人员)和病人均不知道服用的是新药或是安慰剂。在双盲的情况下，由第三方的不与病人直接接触的人员按照预见设计好的试验方案，把新药和安慰剂等交给医生护士。医生护士在“盲态”下给病人使用药物，观察药物疗效和收集病人的资料，然后把资料交给同样“盲态”的资料分析人员去分析。只有在最后需要比较新药与对照组的疗效时，处于“盲态”的试验人员和病人才会知道真实情况。

拉肚子用番泻叶会是病情更加严重。如果是肚子发胀用番泻叶还是可以的。

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